脱水是由什么原因引起的?
什么是脱水脱水是指人体大量丧失水分和Na+,引起细胞外液严重减少的现象。按其严重程度的不同,可分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。高渗性脱水高渗性脱水又称缺水性脱水,即失水多于失盐。这种情况大多是由于高温、大量出汗或发高烧等导致大量失水,未能及时补充而造成的。由于细胞外液的渗透压升高,抗利尿激素的分泌增加,故患者有明显的口渴、尿少等症状。较轻的高渗性脱水患者,如能及早饮水,可以得到缓解。情况严重时,可采用向患者滴注质量分数为5%的葡萄糖溶液的方法进行治疗。低渗性脱水低渗性脱水又称缺盐性脱水,即失盐多于失水。这种情况大多是由于严重呕吐、腹泻、大出血或大面积烧伤等,导致水和盐的大量丢失,又未能及时补充而造成的。由于细胞外液的渗透压降低,抗利尿激素的分泌减少,故患者的尿量增加,也无口渴的现象,容易造成没有脱水的假象。这种情况可以采用向患者输入生理盐水的方法进行治疗。等渗性脱水等渗性脱水又称混合性脱水,即失水和失盐的程度差不多。这一类脱水是临床上最常见的,例如,呕吐、腹泻引起的脱水多半属于这一类。这种情况可以采用向患者输入生理盐水和质量分数为5%的葡萄糖溶液的方法进行治疗。给脱水病人补液时,应特别注意根据以上三种不同的脱水情况,及患者的脱水程度,有无酸中毒等,给予不同的液体。
一、高渗性脱水 (一)水摄入不足 昏迷患者或精神失常患者无渴感,不知要水喝且水摄入不足,或口腔、上消化道病变不能进水,或水源断绝如在沙漠和意外事故中得不到水。 (二)水需求增加 高热患者或在高温环境下需水量增加,但补充不足。 (三)水丢失过多 1.呕吐、腹泻、肠瘦、胃肠道引流使消化液大量丢失而得不到补充。 2.尿崩症或肾小管对抗利尿激素(ADH)不敏感而排出大量稀释尿,接受溶质性利尿剂(甘露醇、甘氨酸等)或高蛋白含盐饮食摄入过多而产生的渗透性利尿,未控制的糖尿病患者排出大量糖尿,以及肾浓缩功能障碍导致肾脏排水多于排钠。 3.高温及重体力劳动时的大量出汗。 4.气管切开和过度换气可使水分从呼吸道大量丢失。这种丢失的水是纯水,在伴有水摄入不足的情况下很容易造成高渗性脱水。 二、等渗性脱水 1.消化道中的液体除唾液、胃液及结肠分泌的鼓液含钠较少外,消化道的其他分泌液钠的含量都与血浆相近,故腹泻、十二指肠减压。 消化道瘦管等也是等渗性脱水常见的原因。高渗性脱水的患者仅少量补充了水也可导致等渗性脱水。 2.大量抽放胸水、腹水,或胸、腹腔引流。 3.大面积皮肤烧伤导致大量渗液。 4.急性大量失血。 三、低渗性脱水 低渗性脱水常见于高渗性或等渗性脱水时只补充水而没有补充盐。如上述消化液的大量丢失,利尿剂的应用、急性肾衰竭多尿期、尿崩症、糖尿病以及肾浓缩功能障碍而致大量尿液的排出,大量出汗,大量抽放胸、腹水,大量失血等。 四、肾排水功能不足 在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低,如果入水量不加限制,则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少,若增加水负荷亦易引起水中毒。 五、低渗性脱水晚期由于胞外液低渗,细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。 机理 不论何种类型脱水,它们首先都有脱水,即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约占正常成入体重的20%,细胞内液则占体重的40%。细胞外液又分为血浆(占体重的5%)和组织间液(占体重的15%)二部分。正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大,此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆、组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的,它们之间是不断交换的。血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁,除蛋白以外的物质都可以自由通透,所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分隔,细胞膜对水和一些小分子溶质(如尿素)可以通透,蛋白质等胶体不能通过,电解质如钠。钾等虽然可以出入细胞,但它要受钠泵(细胞膜响不大,血压一般不低。高渗性脱水的病因如果继续存在,脱水继续加重达到中等程度脱水(体重减少4%以上)时,醛固酮分泌增加。醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。高渗性脱水进一步发展血容量不能维持,血压下降,临床上出现循环衰竭的症征。脱水严重时,从皮肤蒸发的水分减少,体温调节受影响,因而体温升高,临床称之为脱水热。由于细胞内的水转移到细胞外液,因此造成细胞脱水临床上较明显出现脑细胞脱水,及其所引起的中枢神经功能障碍的表现。此外,由于细胞脱水导致细胞代谢障碍,分解代谢加强而氧化不全,结合代谢产物自肾排出减少,可出现氮质血症。高渗性脱水时血清钠浓度必然增高。 二、渗性脱水 机体有脱水,而失钠大于失水。由于细胞外液的渗透压降低,将反射性抑制垂体后叶抗利尿激素的释放,使远端肾小管对水的重吸收减弱,因而低渗性脱水的早期尿量并不减少,且尿相对密度降低。由于细胞外液的渗透压低于细胞内液,所以细胞外液的水分还向细胞内转移,使细胞内液不仅不减少,有时还可以略微增加,而细胞外液则明显减少,由于细胞外液明显减少,患者脱水的体表症征出现得早且明显,循环衰竭的症征出现得早且明显。由于细胞外液容量减少,醛固酮分泌增加,以及晚期循环发生衰竭,肾血流量少;肾小球滤过率降低,导致尿量减少,尿中氯化钠含量明显降低,并出现氮质血症。低渗性脱水时,细胞内J液均为低渗,故无口渴症状。晚期还可因脑细胞水肿,发生水中毒,而致中枢神经系统功能紊乱。 三、等渗性脱水 机体有脱水,水和钢是按正常体液的比例丢失,或高渗性脱水补充了一定量的水。由于是等渗性脱水,没有渗透压因素的影响,但由于细胞外液容量的不足,有效循环血量减少,亦可刺激容量感受器,引起ADH和醛固酮释放增多,使肾对水、销的重吸收增加,有利于细胞外液容量的维持。一般情况下血容量减少达到10%,就可以引起ADH释放的增多。临床患者表现尿量减少,尿钠也减少。在临床实际中等渗性脱水最为多见。等渗性脱水如果不经处理,可因皮肤蒸发、肺呼出水等水分的丢失,使等渗转变为高渗性脱水小如果只补充了水而未补充钠盐,则可转变为低渗性脱水。若脱水进一步发展,细胞外液容量明显减少,除了出现体表的脱水症征以外,还可发生血压下降,休克甚至肾衰竭等。
一、高渗性脱水 (一)水摄入不足 昏迷患者或精神失常患者无渴感,不知要水喝且水摄入不足,或口腔、上消化道病变不能进水,或水源断绝如在沙漠和意外事故中得不到水。 (二)水需求增加 高热患者或在高温环境下需水量增加,但补充不足。 (三)水丢失过多 1.呕吐、腹泻、肠瘦、胃肠道引流使消化液大量丢失而得不到补充。 2.尿崩症或肾小管对抗利尿激素(ADH)不敏感而排出大量稀释尿,接受溶质性利尿剂(甘露醇、甘氨酸等)或高蛋白含盐饮食摄入过多而产生的渗透性利尿,未控制的糖尿病患者排出大量糖尿,以及肾浓缩功能障碍导致肾脏排水多于排钠。 3.高温及重体力劳动时的大量出汗。 4.气管切开和过度换气可使水分从呼吸道大量丢失。这种丢失的水是纯水,在伴有水摄入不足的情况下很容易造成高渗性脱水。 二、等渗性脱水 1.消化道中的液体除唾液、胃液及结肠分泌的鼓液含钠较少外,消化道的其他分泌液钠的含量都与血浆相近,故腹泻、十二指肠减压。 消化道瘦管等也是等渗性脱水常见的原因。高渗性脱水的患者仅少量补充了水也可导致等渗性脱水。 2.大量抽放胸水、腹水,或胸、腹腔引流。 3.大面积皮肤烧伤导致大量渗液。 4.急性大量失血。 三、低渗性脱水 低渗性脱水常见于高渗性或等渗性脱水时只补充水而没有补充盐。如上述消化液的大量丢失,利尿剂的应用、急性肾衰竭多尿期、尿崩症、糖尿病以及肾浓缩功能障碍而致大量尿液的排出,大量出汗,大量抽放胸、腹水,大量失血等。 四、肾排水功能不足 在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低,如果入水量不加限制,则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少,若增加水负荷亦易引起水中毒。 五、低渗性脱水晚期由于胞外液低渗,细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。 机理 不论何种类型脱水,它们首先都有脱水,即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约占正常成入体重的20%,细胞内液则占体重的40%。细胞外液又分为血浆(占体重的5%)和组织间液(占体重的15%)二部分。正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大,此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆、组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的,它们之间是不断交换的。血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁,除蛋白以外的物质都可以自由通透,所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分隔,细胞膜对水和一些小分子溶质(如尿素)可以通透,蛋白质等胶体不能通过,电解质如钠。钾等虽然可以出入细胞,但它要受钠泵(细胞膜响不大,血压一般不低。高渗性脱水的病因如果继续存在,脱水继续加重达到中等程度脱水(体重减少4%以上)时,醛固酮分泌增加。醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。高渗性脱水进一步发展血容量不能维持,血压下降,临床上出现循环衰竭的症征。脱水严重时,从皮肤蒸发的水分减少,体温调节受影响,因而体温升高,临床称之为脱水热。由于细胞内的水转移到细胞外液,因此造成细胞脱水临床上较明显出现脑细胞脱水,及其所引起的中枢神经功能障碍的表现。此外,由于细胞脱水导致细胞代谢障碍,分解代谢加强而氧化不全,结合代谢产物自肾排出减少,可出现氮质血症。高渗性脱水时血清钠浓度必然增高。 二、渗性脱水 机体有脱水,而失钠大于失水。由于细胞外液的渗透压降低,将反射性抑制垂体后叶抗利尿激素的释放,使远端肾小管对水的重吸收减弱,因而低渗性脱水的早期尿量并不减少,且尿相对密度降低。由于细胞外液的渗透压低于细胞内液,所以细胞外液的水分还向细胞内转移,使细胞内液不仅不减少,有时还可以略微增加,而细胞外液则明显减少,由于细胞外液明显减少,患者脱水的体表症征出现得早且明显,循环衰竭的症征出现得早且明显。由于细胞外液容量减少,醛固酮分泌增加,以及晚期循环发生衰竭,肾血流量少;肾小球滤过率降低,导致尿量减少,尿中氯化钠含量明显降低,并出现氮质血症。低渗性脱水时,细胞内J液均为低渗,故无口渴症状。晚期还可因脑细胞水肿,发生水中毒,而致中枢神经系统功能紊乱。 三、等渗性脱水 机体有脱水,水和钢是按正常体液的比例丢失,或高渗性脱水补充了一定量的水。由于是等渗性脱水,没有渗透压因素的影响,但由于细胞外液容量的不足,有效循环血量减少,亦可刺激容量感受器,引起ADH和醛固酮释放增多,使肾对水、销的重吸收增加,有利于细胞外液容量的维持。一般情况下血容量减少达到10%,就可以引起ADH释放的增多。临床患者表现尿量减少,尿钠也减少。在临床实际中等渗性脱水最为多见。等渗性脱水如果不经处理,可因皮肤蒸发、肺呼出水等水分的丢失,使等渗转变为高渗性脱水小如果只补充了水而未补充钠盐,则可转变为低渗性脱水。若脱水进一步发展,细胞外液容量明显减少,除了出现体表的脱水症征以外,还可发生血压下降,休克甚至肾衰竭等。
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