谁知道多巴胺抢救休克的作用原理啊？

简单的说，多巴胺可以激动α1受体（肾上腺素受体）和DA受体（多巴胺受体），升压的同时还可增加肾血流量，尤其适用于抢救伴有心肌收缩力减弱或尿量减少的休克患者。根据不同剂量，有不同作用。低浓度多巴胺（10μg/kg/min）静滴，主要与肾、肠系膜及冠状血管上的D1受体结合，通过激动腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平提高，从而导致肾、肠系膜及冠状血管扩张，使肾血流量和肾小球滤过率增加，同时还有排纳利尿作用。高浓度多巴胺（20μg/kg/min）多巴胺静滴，既能直接激动心脏上的β1受体，又能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA（去甲肾上腺素）,间接激动心脏上的β1，加强心肌收缩力，增加心排出量。此外，多巴胺还可激动α1受体，使血管收缩，外周阻力增加，血压升高。应用多巴胺抢救休克时，一定要先补充血容量和纠正酸中毒。
多巴胺具有直接激动心脏用受体作用及间接促进去甲肾上腺素释放作用，使心肌收缩力增强，心排出量增加。由于用药后心输出量增加，故收缩压可增加。舒张压无影响或轻度增加，可能为药物对总外周血管阻力影响不明显之故。当大剂量给药时，主要表现为血管收缩，此时收缩压、舒张压均升高，为药物激动α受体结果。而休克就是由于血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。所以多巴胺能用于抢救休克。

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来自：多巴胺的绑架

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